2.1AMPK对葡萄糖代谢的调节作用

心衰发生时，心脏表面的毛细血管密度会下降导致心肌细胞氧气供应的来源减少，与此同时，衰竭心脏的前后负荷的增加将提高心肌能量的消耗。因此为了使心衰能量增加的需求得到满足，心衰早期心肌的代谢底物以葡萄糖为主。这种变化对衰竭的心脏是有益的，因为在耗氧相同的条件下，葡萄糖的氧化能够产生较多的能量。

在正常的心脏中，葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1，GLUT1）和葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4，GLUT4）两种转运蛋白顺浓度梯度进入心肌细胞。心力衰竭时作为对衰竭心脏的保护和适应性反应，活化的AMPK能够促进GLUT4从细胞质到细胞膜的运输，提高细胞膜对葡萄糖的摄取^[4]。AMPK还能够作为GLUT4在细胞膜转位的媒介，此过程涉及Akt底物蛋白AS160的磷酸化，它控制着胞浆小泡运动的许多关键步骤^[5]。AMPK可以调控细胞膜上GLUT4的内吞循环，使GLUT4保持在其活性部位^[6]。除此之外，AMPK还能够通过磷酸化果糖激酶2(PFK2)使其活化加快糖酵解的过程。AMPK还能够减少肝脏的糖原合成，增加游离葡萄糖的利用^[7]。综上所述，心衰时AMPK可以提高通过提高葡萄糖代谢水平改善心肌能量代谢的紊乱，延缓心衰的进展。