3 讨论
维生素D除了调节钙与磷酸盐代谢，维持骨骼健康的作用外，与免疫功能、代谢综合征、胰岛素抵抗、肿瘤、心血管疾病、感染性疾病及神经系统疾病等有着密切关联，已有研究证实维生素D参与神经保护，脑细胞增殖和分化及脑发育[2，3]。维生素D特异性受体和酶遍布大脑、脊髓和周围神经系统的神经元和神经胶质细胞中，使维生素D的神经作用得到进一步支持[4]，也引起了对维生素D的抗惊厥作用的研究。有研究表明维生素D缺乏与癫痫可能有关，虽具体作用及机制尚不十分清楚，但维生素D缺乏在癫痫患者中普遍存在[1,5-7]。较低的维生素D水平与癫痫的发作有关[8]，研究发现当25(OH)D3的血清含量低于20ng/ml时，人体摄取或皮肤产生的维生素D大部分立即转向代谢需求即骨形成，而供给大脑、免疫系统或基因调控这些高级功能的维生素D则不足[9,10]。车千红等[11]通过对154例初诊癫痫患儿进行相关化验，发现癫痫组的25(OH)D3水平较对照组明显下降，且差异具有统计学意义。Sonmez等[12]通过对60例新诊断的特发性癫痫患者和101名健康对照组进行了回归性分析得出：两组间的钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素的水平无显著差异；25(OH)D3水平在患者组显著低于对照组，且癫痫患者中短日照季节较长日照相季节明显降低，并具有统计学意义；纠正维生素D水平有助于癫痫发作的控制[8]。Ayse Tosun[13]等通过对癫痫、脑性瘫痪及脑性瘫痪合并癫痫患儿的骨密度和维生素D水平的测定研究发现：癫痫患儿及脑性瘫痪合并癫痫患儿的钙及血清25（0H）D3水平明显低于健康儿童（P＜0.05）。本研究结果也发现癫痫组患儿的血清25(OH)D3、血钙水平均明显低于对照组，且差异有高度显著性（P＜0.05），其余磷、镁、碱性磷酸酶比较差异无统计学意义（P＞0.05）。癫痫患儿血清25（OH）D3缺乏(54.03%）比例明显高于对照组（11.48%），P＜0.05，差异具有统计学意义，缺乏和不足合计达79.84%，远高于正常组（40.99%）。表明血清25（OH）D3缺乏可能与癫痫的发作有关，检测血清25（0H）D3水平有可能预测癫痫的发病。
作者：赵金艳