6 讨论
6.1 瓣膜性心脏病的诊断 瓣膜性心脏病是犬常见的获得性心脏病，是引起犬心力衰竭的主要原因[1]。彩色多普勒 超声检查是诊断的关键，结合房室瓣膜赘生、二尖瓣重度返流、三尖瓣中度返流，心腔扩张、 收缩期左心室内径增大可确诊此病。 X 线检查侧位片提示患犬已发展至心衰阶段，左心增大、肺间质浸润提示左心衰竭，左 主支气管狭窄提示二尖瓣闭锁不全，而 X 线片正位片心脏呈倒“D”形和腹水提示右心衰竭， 故此病例已发展至全心衰竭。 超声心动检查显示所有心腔均严重扩张，收缩期左心室内径（LVDs）为 1.77cm （0.8-1.6cm），明显增大，左心房 LA/Ao=2.43，提示左心房扩张。收缩末期容量指数 ESVI=25.15， 提示心肌功能正常，缩短分数 FS=45%和射血分数 EF=80%在合理范围内，提示心室收缩功能 仍能暂时维持。说明此时心脏处于代偿阶段，心脏的各项指标尚能维持平衡，处于心脏病Ⅲ 级（根据纽约心脏病协会功能分级）Ⅱ类（根据 Forrester 分类法）C1 级（根据 ACVIM 心脏 病分级）[2,3]。 同时超声心动检查显示患犬房室瓣赘生，二尖瓣最高反流速度达 4.2m/s，三尖瓣最高 反流速度达 3.9m/s， 心腔血容量增大，回流受阻，引起腹水和肺水肿。
6.2 瓣膜性心脏病的治疗 本病例中，患犬房室瓣处血液返流，心室扩张，心肌功能正常，能暂时的维持平衡， 处于心力衰竭的代偿期，但随着机体循环的需求，代偿机制增加循环的血流，维持内环境稳 定的能力最终会超越极限，导致心房压升高，心输出量的降低，心肌功能的损害，心力衰竭 加重[4]。患房室瓣反流的犬通过适当的治疗，临床代偿可维持几个月到几年。但此时的代偿 阶段仍然很脆弱，任何的附加应激都有可能使患犬的平衡打破。控制房室瓣返流的目的是控 制心衰的症状，减少返流血量和应激导致疾病恶化。贝那普利属于 ACE 抑制剂，它能减少 血管紧张素Ⅱ的产生，从而抑制肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，降低水、钠潴留，扩张小动 脉和静脉，降低血压，同时还能延长平衡状态，不造成过多的应激[5]。利尿剂的使用一定要 在白蛋白提高了血浆胶体渗透压之后使用，才能达到利尿和减轻组织水肿的效果[6]。 匹莫苯丹属于正性心肌收缩力药物，可以抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，同时增加肌原纤维 对钙离子的敏感性，增加心肌收缩力，减小二尖瓣瓣膜环的扩张，改善心脏功能的衰竭，但 同时有研究表明 C1 级患犬使用匹莫苯丹作用甚微[3,7]。匹莫苯丹虽对患犬的心室功能可能有 所改善，但可能会破坏该患犬现有的平衡。因此在该阶段，没有使用匹莫苯丹治疗患犬。
作者：张琳