1.1氧化应激

氧化应激与VD的发病机制密切相关。兴奋毒性损伤后产生的过量活性氧和氮会导致细胞和血管结构氧化损伤相关的氧化还原状态发生显著变化，其中蛋白质氧化、DNA裂解和线粒体电子传递链抑制是主要特征^[3]。缺氧诱导的氧化应激通过一氧化氮合酶途径、丙二醛含量、活性氧和自由基的释放导致线粒体功能障碍(反之亦然)、神经元损伤和凋亡^[4]。氧化应激会使抗氧化剂和活性氧的比例失衡，进而造成胶质细胞、神经元细胞、和血管内皮细胞受损，导致神经血管解耦，进一步降低脑灌注^[5]。过量的活性氧会破坏线粒体功能，进而导致缺氧和氧化应激^[6]。