一、NLRP1炎症体

NLRP1在人类中由一个氨基末端Pyrin结构域（PYD）、一个核苷酸结合和寡聚化结构域（NACHT）、一个羧基末端富亮氨酸重复序列结构域（LRR）、一个函数查找域（FIIND）和补充域（CARD）组成。小鼠携带3个NLRP1副基因（Nlrp1a、b、c），所有这些基因缺乏PYD。NLRP1b n端结构域的降解是活化的必要条件。

病原体编码的蛋白酶如致死因子（LF）或志贺氏菌效应蛋白IpaH7.8直接切割NLRP1b，可诱导NLRP1b n端不稳定，然后被N-end规则通路识别，由泛素连接酶UBR2和E2泛素结合酶UBE2O介导n端降解，同时，FIIND在ZU5结构域的c端附近进行自发蛋白水解切割，释放NLRB1b c端FIIND (UPA)-CARD 片段，招募并激活CASP1 ^[3]。最新研究^[4]表明DPP-IV家族中的二肽基肽酶DPP8/9可以通过与NLRP1的FIIND结构域相互作用，抑制NLRP1的活化。