大鼠的炎症反应和氧化应激

DEACMP是多种因素共同作用的结果，在CO的直接毒性及其介导的缺氧作用下，可导致细胞线粒体功能障碍、氧化应激损伤、细胞凋亡、炎症反应等，尤其在对缺血缺氧敏感的的大脑中表现更为明显^[14]。然而，目前迟发性脑病的作用机制尚未完全明确。本实验采用改良式腹腔注射CO法构建DEACMP模型。CO腹腔注射后，大鼠很快出现了典型的急性CO中毒表现。学习、记忆等认知功能下降是DEACMP的主要表现。本研究结果显示在Morris水迷宫中，与AC组比，CO组逃避潜伏期在14-18d明显延长，穿越平台次数和平台滞留时间减少；而CO/FS组相比于CO组逃避潜伏期在14-18d相对缩短，穿越平台次数和平台滞留时间增加。这与之前的研究结果相一致^[15]，表明CO中毒可损伤大鼠的学习和记忆功能。DEACMP的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）作为中枢神经系统髓鞘的主要成分，其表达可以反应髓鞘的损伤情况^[16]。