2 N-BPs与non-N-BPs抗骨吸收的机制

N-BPs与non-N-BPs的抗骨吸收作用均是由于BPs在骨组织的吸收过程中进入破骨细胞，抑制了破骨细胞的活性而产生的^[15]，但两者抑制破骨细胞的机制略有不同。N-BPs在破骨细胞内能抑制法尼基焦磷酸（fanic pyrophosphate，FPP）合成酶，使FPP的合成减少。FPP合成的抑制不仅会降低胆固醇的合成，还会降低法尼醇、多萜醇、泛醌的合成。胆固醇是细胞膜不可缺少的成分，其合成途径一般存在于所有的真核细胞中，泛醌是细胞膜的稳定剂、抗氧化剂和线粒体呼吸链的组成部分，因此FPP合成的抑制会对各种细胞产生细胞毒性。FPP的减少还会导致低分子量G蛋白的异戊烯化减少^{[16, 17]}，从而减少了由这些蛋白介导的各种类型的信号传导，导致破骨细胞中一些必须蛋白质的合成受阻，影响破骨细胞活性和功能。此外，FPP合成酶的抑制还会导致异戊烯焦磷酸（IPP）的增加^[18]，IPP将会与磷酸腺苷（AMP）结合并转化为细胞毒性分子。