一、PA的发病机制：生物膜形成、群体感应、Ⅲ型分泌系统

PA通过其菌毛和鞭毛攻击呼吸道上皮细胞，并利用生物膜形成、群体感应和III型分泌系统来增加其毒性^[4]。

    PA能够利用其IV型菌毛和鞭毛附着在呼吸道上皮上，进而开始分泌细胞外基质，形成生物膜，生物膜是细菌细胞的结构基质，被包围在细胞外基质中，附着在呼吸上皮上^[7]。生物被膜的形成为其提供保护，防止中性粒细胞和抗生素的吞噬^[8]。在支气管扩张PA慢性感染中，PA失去了附属物，突变为一种黏液表型，产生藻酸盐^[9]。藻酸盐对CF中PA黏液样表型的形成至关重要。在CF气道中，PA获得了mucA基因的突变，失去抑制作用，导致藻酸盐的过量产生^[10]。PA藻酸盐的过量生产对其有益，原因包括生物膜的形成、阻止宿主免疫细胞清除细菌、抗菌治疗，以及可能削弱宿主对感染的免疫应答的免疫调节作用^[8]。