帕金森病（Parknson’s disease，PD）1817年首次由英国医生James Parkinson描述，是最常见的退行性运动障碍疾病。PD是一种以多巴胺（Dopamine，DA）能神经元不可逆的进行性丢失为病理特征的中枢神经系统退行性疾病。PD的主要病理特点为：1）黑质多巴胺能神经元的变性缺失。帕金森尸检的重要病理特征是黑质（substantia nigra，SN）致密部特定亚核中神经黑色素神经元即多巴胺能神经元的严重丢失^[1]，导致酪氨酸羟化酶 (多巴胺合成的限速酶)和多巴胺转运体(DA-T)减少 ^[2]，壳核中突触DA的丢失导致帕金森病的典型运动特征^[3]。帕金森病的神经元丢失不仅限于黑质，还包括蓝斑、基底核、迷走神经背侧运动核和杏仁核。2）黑质神经元内存在称为路易小体(Lbs)的细胞内嗜酸性纤维状蛋白结构，即病理性α-突触核蛋白（α-synuclein，SNCA）染色阳性的路易神经突（lewy neurites，LNs）和路易小体（Lewy bodies，LBs）的沉积^[4]。LBs存在于特定的神经元亚型中，并且对无髓轴突的影响更明显^[5]。LBs可见于含有谷氨酸、GABA、5-羟色胺、去甲肾上腺素、组胺和乙酰胆碱的投射神经元以及下丘脑的多巴胺能神经元。近年来，随着对帕金森病发病机制的研究增多，α-突触核蛋白如何在神经元中聚集，传播以及导致帕金森病发生、进展受到越来越多的关注。