《Nrf2/HO-1通路在氧化应激和炎症反应中的作用》为作者：于馨雅最新的研究成果，本论文的主要观点为氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润、蛋白酶分泌增加、产生高活性分子，如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）以及大量氧化中间产物，如白三烯（LT）、血栓素A2（TXA2）等促炎介质，从而引起细胞凋亡和炎症反应。近年来研究表明，核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）通路可以通过抗炎、抗氧化等作用抵抗氧化应激损伤。因此，有效调控Nrf2/HO-1通路可成为治疗氧化应激性疾病和炎症性疾病的重要靶点。现欲投《医学研究生学报》，不知是否符合录用要求，望您批评与指正。2.2 维持线粒体稳态    

线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，也是细胞内ROS的主要来源。ROS的产生和抗氧化系统之间失去平衡会导致细胞内活性氧水平增加或氧化应激，从而使线粒体性能发生衰退。而Nrf2已被证实在维持线粒体稳态中发挥重要作用。黎昌江等^[24]发现Nrf2/HO-1通路的激活可能在维持糖尿病患者线粒体稳态方面起到重要作用，有望成为防治或延缓糖尿病患者视网膜病变进展的重要靶点。Li等^[25]通过体内外实验证实了磷酸肌酸通过Nrf2/HO-1通路使线粒体功能正常化并降低氧化应激，从而发挥神经保护作用。无独有偶，神经细胞与芬戈莫德磷酸盐（FP）共同孵育通过减少线粒体ROS的产生来减轻甲萘二酮（Vik3）诱导的毒性，而Nrf2和HO-1的表达提示Nrf2/HO-1信号通路的机制可能与抑制线粒体ROS的产生有关^[26]。另外，甲基莲心碱通过诱导Nrf2核转位以及HO-1的表达，显著抑制线粒体超氧化物的生成和自噬^[27]。以上研究说明Nrf2/HO-1通路可减轻线粒体损伤并维持其正常功能，进而对抗氧化应激损伤。