2. 低温可能的脑保护机制

    谷氨酸可引起兴奋性毒性反应对大脑产生损伤，低温可预防谷氨酸积累与释放，这是低温神经保护的一个重要机制。2000年Yamagu chi等^[38]在对伤后采用低温治疗患者脑脊液采用微透析法发现，低温可以降低患者脑脊液谷氨酸和天冬氨酸的含量，减轻兴奋性氨基酸的神经毒性作用。在一项大鼠脑损伤模型中，^[40]低温通过下调星形胶质细胞间隙连接蛋白43（Cx43）来抑制谷氨酸的释放，并上调谷氨酸受体1（GLT-1)促进谷氨酸的摄取，从而减轻脑水肿，发挥脑保护作用。

颅脑创伤后，ICP增高导致脑血流量减少，脑内代谢转变为无氧代谢，细胞内H⁺、HPO₄^2-及乳酸水平升高，在ATP缺乏下线粒体功能障碍。研究证实，低温可降低脑细胞耗氧量、降低葡萄糖利用率及脑代谢，以此降低代谢废物水平、减少乳酸堆积和细胞酸中毒，延迟伤后能量衰竭的发生。^[4]