1.3 GSDMD 是焦亡过程中极其重要的效应蛋白分子,在细胞受到内外源性刺激以后，Caspase-1切割GSDMD蛋白，打破其固有空间结构来解除它的自我防护作用^[14],其N端结构也会迁移至细胞膜上，溶解磷脂酰肌醇/心磷脂脂质体，N端结构域单体寡聚化，从而使细胞膜产生孔径10～15nm的微孔^[15]，细胞膜上打孔后就允许了钠离子，水分子向内流动，钾离子向外流动,引起细胞肿胀、破裂。原本N端结构域和C端结构域是互相制约的平衡状态，能够防止GSDMD本身结构遭到外界破坏，但是一旦某种原因激活了焦亡，活化的胞质内容物及炎性因子释放，就会引起炎症级联放大反应^[16]。GSDMD蛋白导致的细胞微孔形成也是IL-1β/18外释的必要条件之一。