阿霉素（ADR）是一种广谱蒽环类化疗药物。这类药物是通过抑制细胞中DNA和RNA的遗传特性来破坏癌细胞的增殖^[19]。使用阿霉素治疗乳腺癌主要是利用蒽环类化疗药物来破坏癌细胞的遗传物质^[20]。在许多治疗中，蒽环类药物用于该治疗，但在治疗过程中经常出现ADR耐药性^[21]。为了研究阿霉素耐药，在阿霉素耐药的4T1三阴性乳腺癌细胞中，Meurer SK等比较分析显示，在耐药细胞的mRNA和蛋白质水平上，Lipocalin 2（LCN2）是表达下调的^[22]。Mukherjee S 等^[23]通过假设锌指型mynd8（zmynd8）可以抑制耐药和促癌基因。通过实验证明，恢复zmynd8可以抑制阿霉素诱导的致瘤潜能（亚致死剂量）和耐药性。转录组分析也证实了ZMYND8可以通过下调肿瘤相关基因来增强阿霉素治疗的转移性乳腺癌细胞的化疗敏感性，从而验证了这一假设的存在。而且张明等人^[24]研究发现并报道了lncRNA CBR3-AS1在乳腺癌耐药中的分子机制。CBR3-AS1 通过与 JNK1/MEK4 竞争性结合 miR-25-3p激活 MAPK 信号通路，增强乳腺癌对ADR的耐药性。