随着对膀胱出口梗阻相关疾病的深入研究，大量的证据表明了缺血缺氧在膀胱梗阻性疾病中发挥着重要的作用。BOO引起的尿液潴留和膀胱压力的增加对膀胱壁产生周期性的机械挤压，膀胱平滑肌为了克服压力的增加而代偿性的肥大和增生。增生的平滑肌和周期性的收缩与舒张使得膀胱供氧不足，并发生周期性的缺血和再灌注，这一病理过程将导致膀胱组织结构的变化和功能障碍，有证据表明其机制与氧化应激的增加密切相关^[3]。长期的缺血/再灌注产生大量的ROS，过多的ROS诱导氧化应激的产生，通过引起脂质的过氧化，DNA和线粒体的损伤，一方面导致膀胱组织的损害，另一方面抑制了膀胱能量的产生，进而抑制了膀胱平滑肌的收缩^[4]。除此之外ROS及其诱导的氧化应激激活了多条信号通路，在BOO的慢性进展过程中发挥了重要作用。有研究表明在大鼠模型中缺血再灌注所产生的损伤比缺血产生的影响更大^[5]，因而ROS及其产生的氧化应激被认为是BOO引起膀胱功能障碍的主要原因。