CTLA-4缺陷会使小鼠Tregs细胞功能下调，导致Tregs细胞对CD4⁺和CD8⁺T细胞的抑制作用减弱^[5]。因此，在伊匹单抗（抗CTLA-4抗体）治疗的患者血液中可以观察到激活的CD4⁺和 CD8⁺T细胞的数量增加，伊匹单抗治疗相关IMC患者的组织病理学特征主要表现为中性粒细胞浸润，以及固有层CD4⁺细胞、隐窝上皮CD8⁺细胞增多^[6]。Luoma等^[7]一项研究表明，伊匹单抗单药治疗或伊匹单抗联合其他ICI药物治疗所致的IMC组织活检中细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocyte，CTL)和增殖性T细胞的数量增加。但同时IMC患者结肠组织中的组织驻留记忆T细胞(tissue- resident memory T Cell，Trm)^[8]。研究发现，未发生IMC的ICI治疗患者的结肠中Trm细胞未发生数量改变^[9]。仅在IMC患者中，T细胞受体克隆型在 CD8⁺Trm细胞和CTLs细胞之间重叠，表明从前者到后者的分化，这表明IMC患者可能发生了从CD8⁺Trm细胞向CTL细胞转变^[7]。IMC患者中可能是Trm细胞来源的CTLs细胞表现出与干扰素γ (IFNγ)介导的T辅助细胞1(Th1)反应密切相关的遗传特征^[7]。IMC组织中CTL细胞大量分泌IFNγ，这可能会导致结肠上皮屏障功能的破坏甚至凋亡^[10]。这解释了在结肠镜检查中观察到的结肠炎症和损伤。