核心提示：1.1半乳糖凝集素-3(gal-3):gal-3属于动物凝集素家族,普遍认为来自于巨噬细胞和成纤维细胞。在心肌病中，Gal-3参与调节心肌细胞凋亡和纤维化。Gal-3早
1.1半乳糖凝集素-3(gal-3):gal-3属于动物凝集素家族,普遍认为来自于巨噬细胞和成纤维细胞。在心肌病中，Gal-3参与调节心肌细胞凋亡和纤维化。Gal-3早已被证明在浸润心脏的炎症细胞中表达;Gal-3还能诱导成纤维细胞增殖，细胞周期蛋白D1的表达，以及心脏成纤维细胞产生胶原蛋白[2]。尽管许多报告已经揭示了Gal-3在心脏病中的调节作用[3]，但其潜在的信号通路尚未完全阐明，但现有研究表明，gal-3可激活蛋白激酶B（AKt）相关信号通路引起相关炎症反应,对促进心肌纤维化有重要作用。Akt活化有抗心肌纤维化和抗凋亡作用[4]，作用在thr308和ser473位点的Akt磷酸化可以调节其下游信号，从而增加心肌对不良刺激的抵抗[5]，因此，Akt磷酸化水平降低可促进心肌肥厚[6]。Akt的激活/抑制又受多种信号的影响，磷酸肌醇3激酶(PI3K)和或哺乳动物雷帕霉素复合物2靶点(mTORC2)通过共同信号途径磷酸化Akt，而Gal-3可能通过抑制PI3K或mTORC2的激活来抑制Akt的磷酸化。最近有研究报道AMPK可以直接激活mTORC2[7]，但实验表明AMPK抑制剂对Thr308位点的AKt磷酸化和PI3K活性无显著影响，但明显降低了Ser473位点Akt磷酸化的进程和mTORC2的活性，联合添加AMPK抑制剂和PI3K抑制剂后，Thr308和Ser473位点上AKt的磷酸化受到明显抑制，证明Gal-3分别通过抑制PI3K和 AMPK-mTORC2抑制Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化。
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