冠脉微循环障碍的病理机制复杂,可能是多病因､多机制相互影响所致,例如:微血管病变､炎症反应､氧化应激､血管内皮功能障碍等^[4],导致冠脉微血管出现病理改变,影响心脏血供从而使心肌组织出现缺血缺氧症状^[5]｡CMD发病的主要病理机制是冠脉微血管的阻力增加^[6]｡临床上,高血脂患者,血液粘稠,主动脉压力增高,会导致微血管的阻力升高,使心脏血液回流减缓,不能及时灌注心肌细胞,心肌缺血缺氧导致心脏疾病的发生^[7]｡另外,扩张性心肌病患者也同样会导致CMD的发生,即异常扩大的心肌细胞会压迫微血管,使其运行阻力增加,血流储备随之减少,患者出现胸闷胸痛等症状^[2]｡生理情况下,血管内皮细胞对于血液的正常运行具有保护作用｡当今时代,在快速的生活节奏和严重的社会压力下,人们早已习惯了高糖高脂饮食和吸烟饮酒等不良生活习惯,潜移默化中对内皮细胞存在的血管床的结构造成了损伤,诱发内皮细胞异常增大,压迫动脉,导致冠脉瘀堵,加重微循障碍;另外,内皮细胞受损后可释放炎症因子,血浆内皮(ET)水平升高､一氧化氮(NO)水平降低,局部血小板活化并形成原位血栓阻塞微血管,最终导致冠脉微循环障碍^[8]｡其次,冠状动脉微小血管阻塞亦会增加发生CMD的风险｡在进行金属支架或是球囊扩张等再灌注术时会导致破碎的微小栓子以及微小内皮脱落,随之进入微循环增加微血管阻塞的机率｡尤其是多支金属支架植入过程中,会影响血管的舒张功能,造成CMD的发生｡