肿瘤起源于适当的癌基因的激活，据报道慢性炎症是癌变的风险之一，特别是在胰腺和胃肠道。在慢性胰腺炎中，发生PDAC的风险约增加20倍^[10]。目前已有多项研究表明Th17细胞及其标志性细胞因子IL-17 (IL-17，俗称IL-17A)在胰腺癌的免疫应答调节、瘤内微血管扩张和胰腺肿瘤细胞转移过程中发挥重要作用^[11-14]。何松兵^[15]等通过分析Th17细胞在胰腺癌患者肿瘤微环境、外周血的分布以及与患者预后的相关性发现虽然流式细胞术检测IL-17在肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和非肿瘤浸润淋巴细胞(NIL)中的表达均呈阳性；但在淋巴细胞中，CD4⁺细胞表达IL-17更多，CD8⁺细胞表达几乎不表达IL-17，且IL-17细胞在胰腺癌中浸润较癌旁组织显著增多。综合来看，IL-17 CD4⁺细胞频率与TNM分期、淋巴结转移相关，与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分期无关。结合目前相关研究，IL-17的信号通路主要通过诱导PanIN的干细胞特性、促进肿瘤血管生成、触发并维持免疫抑制微环境、诱导化疗和化疗的耐药和检查点阻断等方式促进胰腺肿瘤的进展。