神经炎症是中枢神经系统的常驻免疫细胞和从外周浸润的细胞之间相互干扰的结果^[12]。产生IFN-γ的Th1细胞和产生IL-17的Th17细胞在多发性硬化(MS)、自身免疫性脑脊髓炎(EAE)等神经退行性疾病的病理中起着至关重要的作用^[13]。研究证实，Th1细胞可以显著上调小胶质细胞上共刺激分子的表达，激活小胶质细胞向促炎M1型转化^[14]，引起中枢神经系统炎症。在阿尔兹海默症的进展过程中，Th1细胞与M1型小胶质细胞活化密切相关，并且肠道菌群失调可促进Th1细胞的浸润，对M1型小胶质细胞发生局部干扰，触发小胶质细胞向促炎状态分化^[15]。此外，Th1细胞还可通过星形胶质细胞起作用，增强炎症反应，抑制必需神经营养因子的产生，并通过上调必需趋化因子来增强小胶质细胞和Th17细胞的募集^[16]。2018年的一项研究显示，帕金森病患者外周血中的幼稚CD4⁺ T细胞优先向Th1谱系分化，这一特征加强了外周适应性免疫参与帕金森病的证据，并为新的免疫调节疗法的临床前和临床评估提供了一个靶点。最近，在自发性脑出血中也观察到，炎症因子诱导的Th1细胞分化，有助于炎症细胞因子的分泌，增强M1型小胶质细胞极化并促进神经炎症^[17]。