1.1 现代医学对DPN的认识

现代医学认为高血糖引起糖尿病神经病变的病因及发病机制复杂多样，近年来通过对外周微循环观察、神经血流量测定和酶促反应动力学等研究，认为是多种因素相互作用致使其发生，主要表现在以下几个方面：①血管病变，主要是糖尿病微血管病变。糖尿病使全血粘稠度增加、红细胞变形性降低，导致神经缺血、缺氧。②代谢紊乱，高血糖导致神经组织能量代谢和信号转导异常，使其结构和功能发生改变。主要涵盖：a、多元醇通路过度活跃。研究发现，多元醇通路激活与神经传导速度降低之间有关^［3］。高血糖激活多元醇通路，引发山梨醇在细胞内大量积聚，造成神经组织对肌醇摄取减少，使 Na^＋ -K^＋ -ATP 酶活性下降，破环了神经细胞内环境和代谢平衡，导致生理功能降低，神经传导速度减少，伴有轴突缺失和脱髓鞘改变。b、糖基化终产物(AGEs)增加，导致神经细胞结构和功能障碍。c、必须脂肪酸代谢异常，N-6脂肪酸代谢异常导致神经组织缺血、缺氧和代谢性神经病变。③神经营养因子生物活性降低，使神经再生修复和神经递质表达减少，降低神经元存活和神经保护作用^［4,5］； ④还与遗传、炎症反应及血液流变性和粘稠度有关。