内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高是CLS的根本机制。超微结构和功能研究证实，在致病因素作用下，CLS患者血管内皮细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调；微血管内皮细胞钙黏蛋白沉积致血管内皮细胞间连接受到破坏，肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增加^[7]。Oberholzer 等^[8]认为肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)1、IL-8等促炎性反应因子加速了CIS的发生。由于微血管内皮通透性增高，导致血管内小分子物质尤其是白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透浓度升高，血管内水分迅速进入组织间隙，出现全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降，进而使全身组织器官缺血、 缺氧，导致多器官功能障碍综合征。