激活和促炎细胞因子的产生
更新日期:2022-04-27     浏览次数:124
核心提示:1.1.2.调控信号通路C.-W.Lee等人的研究证实,CO可激活细胞信号通路,从而具有强大的抗炎活性,如核因子B(NF-B)通路、Toll样受体通路和丝裂原活化蛋白

1.1.2.调控信号通路

C.-W.Lee等人的研究证实,CO可激活细胞信号通路,从而具有强大的抗炎活性,如核因子κB(NF-κB)通路、Toll样受体通路和丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPKs)等[7]

在Otterbein LE及Morse D的研究中,CO通过对MAPK活性的调节,包括p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK),减少促炎症细胞因子的产生[8]

多项研究发现,应用CO气体可以抑制脂多糖和三磷酸腺苷诱导的骨髓源性巨噬细胞Caspase-1的活化和IL-1β和IL-18的分泌,这是一种NLRP3炎症体激活模型[8]:Kim SK,Jiang L等人在研究中发现,CORM2释放的CO可下调LPS和ATP诱导的THP-1细胞中的NLRP3炎症体。CORM2还通过抑制caspase-1和阻止硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-NLRP3复合物的形成来抑制NLRP3炎症体的激活。

Lee DW等人在小鼠实验中证实,CORM-3可下调NLRP3炎症小体的糖酵解和mTORC1依赖的激活来抑制LPS和ATP依赖的caspase-1的激活和促炎细胞因子的产生。

CORM-2还可激活其他信号通路,导致HO-1表达[9]

Tao, S等人在其仿生BM的实验中发现[10],CO可通过与血红素铁中心结合,使诱导型一氧化氮合酶(INOS)失活,同时增加血红素加氧酶-1(HO-1)的产量和活性。此外,释放的CO还可以正反馈的方式激活HO-1,进一步提高了抗炎性能。

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