C.-W.Lee等人的研究证实，CO可激活细胞信号通路，从而具有强大的抗炎活性，如核因子κB(NF-κB)通路、Toll样受体通路和丝裂原活化蛋白激酶通路（MAPKs）等^[7]。

在Otterbein LE及Morse D的研究中，CO通过对MAPK活性的调节，包括p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)，减少促炎症细胞因子的产生^[8]。

多项研究发现，应用CO气体可以抑制脂多糖和三磷酸腺苷诱导的骨髓源性巨噬细胞Caspase-1的活化和IL-1β和IL-18的分泌，这是一种NLRP3炎症体激活模型^[8]：Kim SK，Jiang L等人在研究中发现，CORM2释放的CO可下调LPS和ATP诱导的THP-1细胞中的NLRP3炎症体。CORM2还通过抑制caspase-1和阻止硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-NLRP3复合物的形成来抑制NLRP3炎症体的激活。

Lee DW等人在小鼠实验中证实，CORM-3可下调NLRP3炎症小体的糖酵解和mTORC1依赖的激活来抑制LPS和ATP依赖的caspase-1的激活和促炎细胞因子的产生。

CORM-2还可激活其他信号通路，导致HO-1表达^[9]。

Tao, S等人在其仿生BM的实验中发现^[10]，CO可通过与血红素铁中心结合，使诱导型一氧化氮合酶(INOS)失活，同时增加血红素加氧酶-1(HO-1)的产量和活性。此外，释放的CO还可以正反馈的方式激活HO-1，进一步提高了抗炎性能。