核心提示：1.2 miR-30miR-30在心脏中高表达，是心肌肥厚的重要转录后调节因子。既往研究表明，其表达在小鼠肥厚心脏和左室肥厚患者的心脏活检组织中显著下调。mi
1.2 miR-30 miR-30在心脏中高表达，是心肌肥厚的重要转录后调节因子。既往研究表明，其表达在小鼠肥厚心脏和左室肥厚患者的心脏活检组织中显著下调。miR-30可调控心肌纤维化过程中的关键因子-结缔组织生长因子（CTGF），在动物心脏病模型和人类病理性左心室肥大模型中，miR-30的表达与CTGF的含量呈负相关。在培养的心肌细胞和成纤维细胞中，miR-30的敲低增加了CTGF水平，而miR-30的过表达降低了CTGF的水平，从而在心肌肥厚中发挥负调控作用,抑制心室肥厚[9]。Bao等[10]研究发现，慢性肾脏病（CKD）相关的有害因子，如成纤维细胞生长因子-23、尿毒症毒素、血管紧张素II和转化生长因子-β等，可抑制心脏miR-30的表达，而补充miR-30可抑制由这些因子诱导的心肌细胞肥大。miR-30的上调可减轻CKD大鼠的左室肥厚，但不会改变CKD的进展。这为伴有左室肥厚的CKD患者提供了潜在的治疗靶点。目前尚无相关研究探讨血液透析治疗是否可引起miR-30的表达差异。
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