NK 细胞直接通过细胞毒性或间接通过诱导免疫细胞分泌细胞因子消除表达B7H6的肿瘤细胞^[7]。 这突出了肿瘤诱导的 B7H6 在先天免疫中的作用。可溶性 B7H6 的水平在健康个体中相对较低或不存在。Rusakiewicz ^[8]等检测胃肠道间质瘤（Gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者可溶性B7H6水平，发现有转移的GIST患者B7H6表达高于局限性GIST患者，对患者进行甲磺酸伊马替尼治疗后B7H6水平下降，提示血浆B7H6水平反映肿瘤负荷。NK细胞直接或间接清除表达B7H6的肿瘤细胞，这就是B7H6在肿瘤诱导的先天免疫中的作用。然而，肿瘤细胞已经进化出逃避免疫清除的机制，其中一种机制是阻碍 NK 介导的识别或下调 NK 细胞功能。肿瘤细胞通过脱落膜表面的 B7H6 或降低 NKp30 的表达来损害 NK 细胞功能^[9]。这些结果表明，提高的肿瘤细胞膜表面 B7H6的表达参与调节局部免疫状态可能有助于 NK 细胞的抗肿瘤免疫作用。