类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种影响全身滑膜、关节的慢性炎症性疾病，持续的炎症会导致骨和软骨破坏^[]。FLS在RA的发病和发展中起重要作用^[]，作为促进关节退化的炎性细胞因子和分解代谢酶的主要来源，RA-FLS在慢性炎症环境中被激活时也表现出接触抑制逃逸、锚定非依赖性生长以及迁移和侵袭能力增加等类似肿瘤的行为 ^[-]。其刺激RA的进展并最终导致关节破坏。因此，阐明FLS作为RA病理因素的潜在分子机制，可能会解决RA及相关疾病治疗中的迫切需求。非编码RNA参与在RA发展中起重要作用的自身免疫和炎症反应^[-]。LINC00667位于染色体18p11.31，是一种新发现的长链非编码RNA（Long noncoding RNA，lncRNA）。LINC00667是多种类型肿瘤的促癌因子，如肾母细胞瘤^[]、非小细胞肺癌^[]、肝癌^[]。LINC00667可通过调节雄激素受体表达作为微小RNA（miRNA/miR）-130a-3p海绵来加剧肝细胞癌的进展^[9]。Yang等^[]证明LINC00667在非小细胞肺癌中作为癌基因通过吸附miR-143-3p充当竞争性内源RNA（competing endogenous RNAs，ceRNA）促进肿瘤生长。然而，关于LINC00667在RA的作用尚未阐明。从机制上讲，lncRNA可以通过抑制某些miRNA释放下游mRNA发挥作用^[]。miR-19a-3p是一种癌症相关的miRNA，属于miR-17-92簇家族^[]。研究表明，miR-19a-3p在RA患者^[12]和其相关间质性肺病患者^[]中均低表达。本研究旨在评估LINC00667的作用，其对RA-FLS增殖、迁移、侵袭和靶标miRNA miR-19a-3p的调节，以期阐明LINC00667在RA中作用，并可能为新的治疗方案奠定基础。