感染不仅可影响肝微循环及肝灌注，更可通过直接细胞毒作用导致肝细胞损伤，从而引起肝性黄疸^［9］。感染引起肝性黄疸的主要作用机制可简述为以下几方面：（1）感染时机体可产生分泌大量生物活性物质，如内皮素、肿瘤坏死因子、组胺等，这些物质可致肝脏微循环障碍，肝内胆红素代谢受抑制，胆红素排泄减慢；（2）感染时毒素侵入宿主细胞，机体通过提呈抗原产生效应细胞而杀伤被感染的宿主细胞，导致宿主细胞溶解死亡^［10］，毒素亦可通过影响肝脏线粒体膜上蛋白的表达量而使肝组织 ATP含量降低，肝细胞不同程度的嗜酸性变、肿胀变性及脂肪变性^［11-12］。肝细胞的损伤和裂解均可导致白蛋白生成减少，肝酶活力降低，未结合胆红素量增多，从而引起黄疸；（3）感染亦可导致红细胞破裂，从而产生大量胆红素，异常升高的胆红素具有细胞毒性，可对肝脏造成损伤^［13］。