PH的发病机制一直以来都是研究热点，目前认为导致肺动脉高压的机制有离子通道机制，血管活性物质失衡致肺动脉高压，遗传学机制和炎症反应机制。随着对PH发病机制的不断深入，大量的动物及临床实验显示PH与炎症反应存在紧密联系，炎症与PH发生发展密切相关。在PH的早期病理生理过程，粘附在内皮细胞上的炎症细胞分泌的炎症因子可对血管内皮造成损伤，导致一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）生成减少,内皮素（ET）的含量相对增加,致使血管收缩能力增强；在PH的中晚期病理生理过程中，炎症细胞分泌的炎症因子可增强平滑肌细胞的迁移、增殖和纤维细胞的肌化,加剧了PH患者的病理变化。炎症因子可通过诱导miＲ-138下调人类微血管内皮细胞S100A1的表达，使NO的生成减少，可引起内皮损伤及功能障碍^[4]，此外炎性因子诱导的氧化应激可产生大量的氧自由基和活性氧簇，改变内皮细胞的通透性和白细胞的黏附能力，损伤内皮细胞。