COVID-19患者血栓形成的机制主要与强烈的炎症反应和病毒感染引起的细胞损伤有关。相关研究表明COVID-19中炎症反应和凝血系统通过正反馈相互作用从而引起患者高凝状态^[7]。一方面，SARS-CoV-2感染后患者肺泡腔中有大量炎性细胞浸润，肺组织产生过量的促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）引发细胞因子风暴，导致巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞激活，进而促进了血小板和单核细胞的聚集，与此同时内皮细胞和单核细胞中组织因子（tissue factor, TF）表达增加，启动凝血级联反应，最终形成血栓^[8,9]。另一方面，炎症因子还可激活中性粒细胞释放中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）。NETs由于其独特的网状结构既可为血栓的形成提供支架，还可以通过黏附和激活血小板，激活凝血因子，损伤内皮细胞损伤，抑制TFPI的活性，活化补体系统等多种机制促进血栓的形成^[10]。除促炎细胞因子损害血管内皮细胞外，SARS-CoV-2的S蛋白以血管紧张素转换酶2（angiotensin-convertingen‐zyme-2，ACE-2）为受体还可直接感染人内皮细胞导致内皮细胞损伤和激活^[11]。此外，COVID-19患者常伴有严重的缺氧，缺氧可激活低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF），使内皮损伤从而上调内皮细胞TF的表达并下调TFPI的表达，导致血栓形成^[12]。