cJUN氨基末端激酶（cjunNterminalkinase，JNK），为丝裂原激活的蛋白激酶MAPK信号通路中的重要通路之一。许多研究已经证明了cJUN在诱导凋亡中的作用，当细胞暴露于各种应激刺激时，cJUN的增加先于凋亡的发生以及在各种细胞系中JUN的瞬时过表达诱导凋亡^[32]。抗肿瘤药物Adaphostin被证明增加了多发性骨髓瘤细胞cJUN的表达，致Caspase激活，随后导致细胞凋亡增加^[33]。考虑JNK通路激活促进凋亡的机制可能如下：①cJUN作为AP-1转录因子的关键组成部分，由JNK磷酸化后使AP1活性增强，进一步促进P53、Bax、Fas等促凋亡蛋白的表达；②cJUN作用于线粒体后，Bax、Bak等促凋亡蛋白使线粒体释放Cytc增加，进而促进细胞凋亡。Pierine等已经证明了用苹果提取的原花青素治疗食管癌细胞系OE33可以诱导JNK1/2激活，这些激酶的激活导致cJUN介导的许多基因的表达增加，这些基因在原花青素诱导的caspase-3/7激活和细胞增殖减少中发挥作用^[34]。