基于已证实的 CKD 肌少症发病机制，如氧化应激和线粒体功能障碍等，通过药理学手段 来探究有效的干预措施具有巨大的临床潜力。Enoki Y 等人还观察到，与假手术组相比，AST120 能显著降低 CKD 小鼠腓肠肌中 IS 浓度，并通过抑制氧化应激和炎症反应进一步下调 Atrogin-1 和 MSTN 表达，进而恢复 CKD 小鼠骨骼肌重量[5]。另有研究表明，胰高血糖素样肽 -1 受体激动剂（GLP-1R）通过激活 GLP-1R 介导的信号通路抑制 MSTN 和 Atrogin-1 水平， 导致肌生长因子水平（Myogenin，MYOG）升高并改善肌肉萎缩[9]。5-氨基乙酰丙酸既可以激 活肌肉内线粒体，还通过增加支链氨基酸水平来增加小鼠肌肉质量和耐力[10]。然而，上述干预 手段仍有待于相应的临床试验来证实。 近些年，已经有了一些针对 CKD 肌少症的临床随机对照试验（Randomized Controlled Trial，RCT）（见表 1），大致证实了 CKD 患者通过运动干预可以改善其身体机能，但是要 达到增加机体肌肉质量和力量则必须渐进性增强运动强度及负荷。目前未能证实饮食疗法对骨 骼肌质量、肌肉力量或身体功能的显著疗效。由于大量摄入蛋白质可能会增加 CKD 患者肾功 能恶化，而肌少症的防治又需蛋白质摄入以补充营养，因此，众多研究多采用运动结合逐渐增 量的蛋白质摄入干预手段，且已有证据表明二者合用较单独运动或单独饮食干预更能明显改善 患者身体机能[11]。目前 CKD 肌少症尚无有效药物治疗。睾酮等激素疗法在改善肌肉质量和力 量的同时，发现与心血管副作用有关。