慢病毒诱导MUC16基因对胆囊癌细胞侵袭转移的分子机制

摘要目的: 研究慢病毒诱导的 MUC16 基因对胆囊癌细胞侵袭转移的影响及其分子机制。 方法: 构建具有过表达MUC16基因的质粒和对照组空病毒质粒分别通过慢病毒转染系统转染胆囊癌GBC-SD细胞系。通过 MTT 法测定了 MUC16 对GBC-SD肿瘤细胞增殖的影响,采用划痕试验和 transwell实验测定过表达 MUC 16 对GBC-SD肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。采用粘附试验评价过表达MUC16基因对GBC-SD肿瘤细胞黏附能力的影响, 同时采用RT-PCR方法检测PI3K/Akt信号通路明确其调节的可能机制。 结果:MUC16过表达的胆囊癌细胞增殖率高于对照组（P＜0.05）。MUC16、MMP2、MMP7mRNA蛋白的表达显著高于对照组，差异有显著性（P＜0.05）。结论：MUC16通过激活PI3K/Akt信号通路，可促进胆囊癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：粘膜蛋白；胆囊癌； PI3K/AKT信号通路